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admin 2025-06-19 合作伙伴 110 次浏览 0个评论

大家好,今天小编关注到一个比较有意思的话题,就是关于{关键词}的问题,于是小编就整理了{数量}个相关介绍{关键词}的解答,让我们一起看看吧。

  1. 吸烟对肺有哪些害处?

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吸烟对肺有哪些害处?

首先说戒了烟肯定比不戒烟的时候会好很多。吸烟是一个慢性损害的过程。烟草中有化学的毒性物质,比如说可以致癌的苯并芘、一氧化碳等等,还有微小的颗粒物质。因此,吸烟者对人体的伤害,除了化学物质的伤害以外,还有物理物质的伤害。

当烟雾进入到气道和肺内的时候,化学物质和物理物质都会对呼吸道造成严重的伤害。而且这种伤害是具有剂量效应关系和时间累积效应的。也就是说抽烟量越大,它的危害就越大。抽烟的时间越长,它的危害也越大。

由于长时间的吸烟,化学和物理作用的共同作用,所以呼吸道及肺就受了一定的损害,造成呼吸功能的不全。

戒烟以后由于物理和化学的毒害作用的去除,肺的伤害减少了。但是由于日积累月累的毒害效应,肺不会马上好,只能慢慢的缓解。尤其是由于烟雾中的小颗粒物质沉积在气道中所造成的伤害是器质性的,不可能马上就恢复好。

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通常,大家都认为肺只负责呼吸,吸烟对肺的影响也仅限于肺活量。实际上肺还有一个重要的功能,就是调节心脏供血的节奏。

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吸烟对肺活量的减损因人而异,最大可达30%。一个人因吸烟减损30%肺活量的时候,加上其他因吸烟累积的并发症也会同时损害身体,到了这个阶段,基本上已经没得救了。因此,30%并非绝对的上限,但突破这个上限的人,99%已经不在人世了。

吸烟对肺活量的影响虽然显著,但在日常生活中,多数人,并不常需要进行高肺活量的活动,因而很难感受到吸烟对肺活量的损害。

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这里着重要说的,是吸烟损害肺后,对心脏供血的影响。

我们知道,肺不好, 会导致血液中氧的减少。血氧减少会使肺动脉压力增加,不仅限制了从心脏至肺脏的血流,而且为了抵御这种增加的压力,心脏不得不加大泵血力度,以便继续向肺脏及随后向身体其余部分提供血流,它通过增大每一个肌肉细胞的体积,试图适应这种情况,出现心肌肥厚及心腔扩大,特别是右侧心脏(泵血进入肺脏的一侧)。然而,时间久了,右心的心肌细胞过度伸展而不能有效收缩,最终在这个持续高压下丧失正常工作能力,我们称为充血性右心衰竭。

正常人走3-5层楼梯,会感到心跳加快,有些气喘,休息一会儿就没事了。但是心衰的人就不是这样。走几层楼梯后就感到严重气急,心脏像要从嗓子眼儿跳出来,而且即使休息20-30分钟,仍感到气急、呼吸困难,甚至心跳越来越快。病情加重者走平路都气急,医学上称为“劳力性呼吸困难”。

到了这个程度,生活会变得很可怕。都以为糖尿病受限很多,实际上,一旦肺心损害到达一定程度,可以很负责地告诉你,跟吸烟诱发的肺心病比起来,糖尿病的生活是天堂啊。

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虽然未必每个人都会这样,但是谁能知道自己的肺到底能承受多久的损害?

而这一切,仅仅因为吸烟。

作为一名胸外科医生 我来回答一下这个问题

首先大家都知道 吸烟有害健康 具体对于肺部来说 吸烟的危害在于哪呢?

1 吸烟会导致气管内纤毛摆动减弱 甚至纤毛上皮消失 代之以鳞柱状上皮 进而有两种影响 即外部的细菌可以进到肺内 内部的痰液等分泌物不易排出 引起肺部感染

2 吸烟可能导致肺部其他疾病发病率增高 如肺气肿 肺大泡 肺纤维化 肺心病 而这些疾病都是不可逆转的 也就是说 一旦得了这些疾病 就是再也不会变回原状了 只能维持不再进展

3 众所周知 吸烟还可能导致多种恶性肿瘤的发病率增高 如口腔癌 鼻咽癌 肺癌 等多种 其可能的原因可能是吸烟者的免疫力由于化学物质的影响而减低

以上是自己浅显的总结 欢迎补充

祝你健康!远离烟草

泻药!

其实我觉得题主没必要提出这样的问题?

为什么?

难道吸烟还会对肺有好处吗?

换句话来说,你不如说吸毒对人有多大影响?

反正是不好的东西,我觉得大家都知道,我们更不可能对你说,抽吧小伙子,抽烟很爽。

有些人还举例子说那条村那个大叔,抽了几十年烟还不死。这样的例子有用吗?我说马云有几十亿,你有可能也有几十亿吗?

是的,抽烟反正是有害,你爱抽没人管到你,但是抽了之后得病就不要像个怨妇一样,说不应该当初。

自己的果,自己吃。

以上。

香烟中的尼古丁能引起呼吸道的炎症。

在有害物质的长期刺激下,呼吸道的炎症没完没了,日积月累就发展成慢性炎症

慢性炎症就是把小气道和肺泡蹂躏变态的真正凶手。

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刺激黏液增多

炎症发生时,呼吸道会分泌大量黏液,这些黏液趴在呼吸道上,呼吸道的内心是拒绝的。

呼吸道是个爱干净的主,于是向肺大哥求助,请求肺大哥给个猛猛的气流,好把这些恶心的黏液带走,于是咳嗽就这么开始了。

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破坏小气道

小气道爱干净也是有实锤的。

呼吸道的表面有很多带纤毛的上皮细胞,它们依靠摆动来清理呼吸道的垃圾。

外界进来的脏东西跟黏液混在一起变成痰,纤毛的生意就来了,摆动、清理,保持干净。

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炎症一来,这上皮细胞受伤了,纤毛也成了摆设,打扫卫生的小刷子再也不给力了,小气道里就成了痰液的收容站。

痰液堆积,成了细菌滋生的温床,就更容易搞出炎症;有了炎症,纤毛必然受到摧残,就会有更多的痰液堆积……恶性循环!

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这炎症持续作妖,搞得小气道的管壁充血水肿、平滑肌萎缩断裂、纤维组织增生,小气道越来越窄,渐渐变成凹凸不平、脏了吧唧的破旧管道。

气体再想通过小气道可就不容易了,阻力那是相当的大呀!

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破坏肺泡

说好的Q弹的肺泡呢?一个回缩,哎呀,没劲儿,在慢性炎症的折磨下,肺泡早已失去了弹性。

气体进入肺泡之后,充气,回缩,缩……缩不回去。

肺泡就像气球,充气胀大,大,再大。

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胀大的肺泡会挤压周围的毛细血管,挤着挤着,毛细血管就会退化减少。

这些毛细血管可是血液小火车的铁轨呀,铁轨少了,小火车自然就开不进来了,原本装卸氧气和二氧化碳的站台,就这么荒废了,气体交换的效率只能下降呗。

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如果肺泡进一步扩张,嘭,爆掉了,几个破掉的肺泡勾搭在一起,融合成一个大的肺泡泡。

这一融合,肺泡周围的毛细血管就变少了,肺泡与血液发生气体交换的总表面积就会减少,肺泡气体交换的功能进一步降低。

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肺泡的功能就是为身体交换气体呀,这功能降了又降,身体肯定吃不消,就总觉得气不够啊,憋闷啊,喘不过气啊,老难受了。

小气道、肺泡,被慢性炎症长年累月地蹂躏折磨,最后自己变态,就搞出来了慢阻肺!

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到此,以上就是小编对于{关键词}的问题就介绍到这了,希望介绍关于{关键词}的{数量}点解答对大家有用。

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